Ludzkie poznanie opiera się na neuronach o niskiej częstotliwości wyładowań

Dobre zdrowie umysłowe i klarowne myślenie zależą od naszej zdolności do przechowywania i przetwarzania myśli na pewnego rodzaju „umysłowej desce kreślarskiej”. W nowym badaniu, naukowcy z Akademii Medycznej Yale opisują molekularną podstawę tej zdolności – wyróżnika  ludzkiego poznania – i wskazują w jaki sposób uszkodzenie tego systemu przyczynia się do chorób takich jak schizofrenia, czy choroba Alzheimera.

„Urazy w tych ewolucyjnie zaawansowanych obwodach kory mózgowej osłabiają zdolność do tworzenia i podtrzymywania umysłowych reprezentacji świata, co stanowi podstawę wyższych zdolności poznawczych” – mówi Amy Arnsten, profesor neurobiologii i prowadzący autor artykułu opublikowanego w wydaniu czasopisma Neuron z 20-go lutego.

Wyższo-poziomowe myślenie opiera się na zdolności do tworzenia umysłowych reprezentacji w naszych mózgach, bez żadnej stymulacji zmysłowej ze strony środowiska. Takie zdolności poznawcze wyłaniają się z działania ewolucyjnie zaawansowanych zwojów w korze przedczołowej. Matematyczne modele opracowane przez neurobiologa Xiao-Jing Wanga, wcześniej pracującego w Yale a obecnie na Uniwersytecie Nowego Jorku, przewidywały, że dla podtrzymania takich wizualnych reprezentacji kora przedczołowa musi wykorzystywać rodzinę receptorów umożliwiających wolne (niskiej częstotliwości), stałe wyładowania neuronalne. Badacze z Yale wskazują, że receptory NMDA-NR2B, związane z sygnalizacją wykorzystującą kwas glutaminowy, regulują takie wyładowywania. Receptory te, badane w Yale od ponad dekady, są odpowiedzialne za aktywność zaawansowanych ewolucyjnie zwojów neuronalnych, które odnajdujemy szczególnie u naczelnych.

Wcześniejsze badania wskazywały, że tego typu receptory NMDA są często zaburzone u pacjentów z diagnozą schizofrenii. Aktualny artykuł w Neuronie sugeruje, że osoby dotknięte tą chorobą mogą być niezdolne do utrzymania stabilnego obrazu świata. Poza tym, receptory te wydają się zaburzone u pacjentów z chorobą Alzheimera, która może dokładać się do niewydolności poznawczych w demencji starczej.

Laboratorium dr Johna Krystala, dziekana wydziału psychiatrii Yale, odkryło że ketamina – lek przeciwbólowy, nadużywany jako narkotyk - blokuje receptory NMDA i może powodować objawy podobne do schizofrenii. Aktualne badanie przedstawione w Neuronie wskazuje, że ketamina może obniżać częstość wyładowań w tych samych wyższo-poziomowych obwodach neuronalnych, które są przerzedzone w schizofrenii.

„Określenie receptorów wymaganych dla wyższego poznania może pomóc nam zrozumieć, dlaczego niektóre uszkodzenia genetyczne prowadzą do niewydolności poznawczych, a także pomóc nam opracować strategię leczenia tych wyniszczających zaburzeń” – powiedział Arnsten.

Powyższe badania było wsparte przez granty z NIH o oznaczeniu  PO1 AG030004 i RL1 AA017536.

Pozostali współautorzy z Yale to: Min Wang, Yang Yang, Nao J. Gamo, Lu E. Jin, i James A. Mazer. Autorzy z Akademii Medycznej Mt. Sinaj to John H. Morrison i Ching-Jung Wang.