Przyczyny

Stwierdzenie, że przyczyny schizofrenii i jej pod-typów są nieznane, przestaje w ostatnich latach być prawdą. Wygrywa model „podatność – stres”, czyli to, że na odpowiednio słabszą konstytucję (budowę, działanie) czegoś wpływają pewne czynniki pogłębiające słabość, aż do poziomu niesprawności (dysfunkcji). Podatność nie jest od razu schorzeniem, a czynnik stresujący nie musi się pojawić. W przypadku schizofrenii podatność tłumaczy model genetyczno-neurorozwojowy, a najważniejsze „stresory” rozpoznaje się w infekcjach wirusowych lub stresie w ciąży matki, autoagresji systemu odpornościowego, substancjach neuro-aktywnych (np. używki), oraz w niekorzystnym otoczeniu międzyludzkim, czy społecznym.

Suche dane statystyczne o procentowym ryzyku schizofrenii są między innymi takie (różne źródła z ostatnich lat podają trochę różne wartości): 1% to średnia światowa; 2-3% - urodzenie grudzień-marzec (może chodzić np. o witaminę D); 2,9% - życie na emigracji; 2-4% - życie w otoczeniu miejskim; 20% - infekcja różyczki w trakcie ciąży (szczególnie 1y trymestr, inne infekcje – np. grypa, toksoplazmoza - także wpływają w różnym stopniu); 67 % - utrata kogoś bliskiego przez matkę w trakcie ciąży (inne stresy prenatalne też są badane); 17% - gdy dziecko doświadczyło wykorzystywania seksualnego; 40% - gdy rozpoznano zaburzenie u jednojajowego bliźniaka i 6,5% - gdy któreś z rodziców je miało. Inne przykładowe statystyki mówią że: 33% przypadków ma w tle traumatyczne przeżycia w dzieciństwie; u 40% przypadków występuje trwałe zapalenie w pewnym regionie mózgu; w USA 33% bezdomnych ma schizofrenię; 43% bliskich w rodzinach pacjentów pali papierosy; 63% chorych miało do czynienia z psychoaktywnymi używkami (dużo więcej niż średnio w społeczeństwie).

Tego typu statystyki, podobnie jak wstępnie wyróżnione zespoły objawów różnych chorób, można zacząć wyjaśniać właśnie dzięki poznaniu, wyjaśnieniu mechanizmów, które przejawiają się w takich oznakach. Badania schizofrenii już kilkadziesiąt lat temu wskazały na niewłaściwe poziomy dopaminy, jako na tło tej dolegliwości, szczególnie w aspekcie objawów pozytywnych (halucynacje, urojenia). Stało się to jedną z ważniejszych przyczyn rozwoju neuroleptyków, które oddziaływały na receptory wychwytujące ten neuroprzekaźnik. Gdy rozwinęły się badania neuro-obrazowe (skanowanie mózgu) stwierdzono m.in. że mózgi osób ze schizofrenią mają istotnie mniejszą gęstość połączeń nerwowych (objętość, masę różnych regionów), brak prawidłowych powiązań między różnymi regionami, brak odpowiedniej symetryczności budowy pewnych regionów i inne nieprawidłowości. Ponieważ wiedziano już od dawna, że dziedziczność jest silnym czynnikiem w tej chorobie, oraz że ważne są czynniki okresu prenatalnego (ciąża), pod koniec lat 1980-tych postawiono hipotezę genetyczno-neurorozwojowej podatności i stresorów, która chwytała różne te składowe mechanizmy w jeden model. Dzięki postępowi metod genetycznych, w ostatnich latach zaczął się wyłaniać obraz całej siatki genów, których obecność lub blokowanie decyduje o podatności rozwijającego się mózgu płodu na psychozogenne uszkodzenia (czy też np. decyduje o niewłaściwej pracy układu immunologicznego, która także może być źródłem uszkodzeń; ujawniają się także powiązania genetyczne z innymi schorzeniami – np. autyzmem). Dzięki innym badaniom coraz lepiej wiadomo, jak na taką podatność prenatalną mogą wpłynąć czynniki takie jak infekcje, dysfunkcje immunologiczne, stres matki itd. Wreszcie, kumuluje się ilość danych i koncepcji o tym, że/jak różne czynniki w młodości i dorastaniu (właśnie np. relacje z innymi, role społeczne) mogą wpłynąć na osłabione/naruszone struktury mózgowe, wzmacniając lub zmniejszając ryzyko albo już rozwój schizofrenii.

Ostatecznie, specjaliści mówią dziś o „bio-psycho-społecznym” modelu mechanizmów schizofrenii, łączącym właśnie takie różne procesy i czynniki w tych trzech wymiarach jednocześnie. Gdy szczegóły takiego modelu zostaną w pełni ustalone, będzie można diagnozować podatność lub rozwój lub wyzwalacze (stresory) choroby w każdym z tych wymiarów i podejmować odpowiednie terapie: medyczne, psychologiczne, socjalne. Ważny jest tu aspekt czasu (rozpoznanie bardzo wczesne a nie w wieku kilkunastu lat, czy dużo później, gdy zachowanie zmusza otoczenie do reakcji) oraz trafności (np. jaki wirus, jakie stresory społeczne, jakie funkcje poznawcze są uszkodzone, dlaczego takie stresy w takim społeczeństwie itd.).

Ciekawostka: pewna ewolucyjna teoria schizofrenii mówi, że jest to konsekwencja zwiększonych zdolności poznawczych ludzi, w stosunku do innych naczelnych – mamy mózgi umożliwiające większą inteligencję niż u małp, ale bardziej podatne na niesprawność.